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摘要
目的 探讨活血通降方治疗反流性食管炎的可能作用机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组及活血通降方低、高剂量组，每组15只。除空白组外，其余各组均采用改良部分贲门肌切开术+外置幽门部分结扎术制备反流性食管炎模型大鼠。造模成功后当天开始给药，活血通降方低、高剂量组给药量分别为3.68、7.35 g/（kg·d），空白组和模型组给予生理盐水5 ml灌胃，均连续14天。检测食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率、胃重量及胃排空率。HE染色观察大鼠食管组织病理形态学变化，并进行食管黏膜病理评分；测定血清中炎症因子白细胞介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)浓度；免疫荧光法测定Cajal间质细胞（ICCs）数量；免疫印记法检测食管下括约肌中酪氨酸激酶受体（c-kit）、干细胞因子（SCF）、亮氨酸拉链和不育-α基序激酶（ZAK）和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）表达。结果 与空白组比较，模型组食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率、胃排空率、ICCs阳性细胞数、c-kit和SCF表达均降低，胃重量、食管黏膜损伤病理评分、IL-8和TNF-α浓度、ZAK和p-ERK表达均升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比，活血通降方高剂量组食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率升高（P<0.01），活血通降方低、高剂量组胃排空率、ICCs阳性细胞数、c-kit和SCF表达均升高，胃重量、食管黏膜病理评分、IL-8和TNF-α浓度、ZAK和p-ERK表达均降低（P<0.05或P<0.01）。。活血通降方高剂量组食管下括约肌平均肌张力变化率、平均振幅变化率、ICCs阳性细胞数均高于活血通降方低剂量组（P<0.05或P<0.01）。结论 活血通降方可能通过降低食管下括约肌中ZAK表达，抑制p-ERK表达，一方面激活SCF/c-kit信号通路，促进食管及胃动力；另一方面降低血清中IL-8和TNF-α浓度改善食管下括约肌黏膜炎症，从而治疗反流性食管炎，且以高剂量效果更好。
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单位天津中医药大学; 天津市南开医院
