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摘要
缺氧、慢性炎症等复杂的肿瘤微环境,诱发细胞高表达CD39、CD73等表面分子。上述分子基于自身催化活性,引发ATP大量降解与腺苷的局部蓄积。蓄积的腺苷通过激活A2A、A2B等受体,实现了广泛的免疫调控功能,主要表现为:T淋巴细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞的功能抑制,调节性T细胞和骨髓来源的抑制细胞的功能增强,巨噬细胞M2型极化亢进等。上述异常改变严重削弱了机体的抗肿瘤免疫反应,与此相关的免疫无能直接导致肿瘤细胞的快速增殖与转移。鉴于上述原因,CD39-CD73-腺苷-腺苷受体信号轴在肿瘤中的作用近年来得到了越来越多的重视。本文就相关研究的进展及临床意义进行总结,以启发开展后续的机制研究与临床应用。
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