摘要

铁死亡是一种不同于自噬、凋亡和坏死的新型细胞死亡方式,通过细胞铁过载和脂质过氧化启动。近年来,越来越多的研究探索铁死亡相关机制在卵巢癌中的作用,发现改变卵巢癌细胞内铁和脂质的代谢,以及P53、Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和基于PDZ结合基序的转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZbinding motif,TAZ)的表达可以调控癌细胞铁死亡,进而影响卵巢癌进展。研究还证实铁死亡不仅可以提高卵巢癌细胞对铂类药物的敏感性,增强化疗效果,而且可以改善卵巢癌细胞对多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂的耐药性,提高卵巢癌患者PARP抑制剂治疗的临床获益,而PARP抑制剂与免疫治疗又能促进卵巢癌细胞铁死亡,表明铁死亡与化疗、PARP抑制剂和免疫治疗在抑制卵巢癌细胞生长方面具有协同作用,铁死亡可能成为未来卵巢癌治疗的一个新靶点。