Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响

作者：李一男; 戈之铮; 高云杰; 冯倩; 陈慧敏; 房静远; 萧树东

来源：中国现代应用药学, 2013, 30(04): 357-360.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2013.04.023

• 胃肠道
• 血管畸形
• 沙利度胺
• Slit2
• Robo1

目的探讨Slit2/Robo1信号在胃肠道血管畸形发病机制中的作用以及沙利度胺对其表达的影响。方法收集7例胃肠道血管畸形患者血管病变组织与正常黏膜组织,分别检测Slit2,Robo1,VEGF基因和蛋白水平的表达。体外培养原代人脐静脉内皮细胞至对数生长期,同步化后用不同浓度的沙利度胺(50,100,200 mg.L 1)作用24和48 h后,实时定量PCR法测定处理组与溶剂对照组的Slit2,Robo1,VEGF mRNA表达水平,免疫印迹法测定Slit2,Robo1,VEGF蛋白表达水平。结果胃肠道血管畸形患者血管病变组织中Slit2,Robo1,VEGF基因及蛋白表达水平显著高于正常黏膜组织。沙利度胺能够明显抑制Slit2,Robo1,VEGF基因与蛋白的表达。结论 Slit2,Robo1可能与胃肠道血管畸形的发病相关,而沙利度胺可抑制其表达,这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成,治疗胃肠道血管畸形的机制之一。

• 单位
  上海交通大学医学院附属仁济医院; 消化疾病研究所