巴戟天寡糖抗抑郁作用机制研究

作者：徐德峰; 宓为峰; 张素贞; 李玲芝; 张鸿燕

来源：中国临床药理学杂志, 2015, 31(15): 1539-1542.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2015.15.022

• 巴戟天寡糖
• 抑郁动物模型
• 脑源性神经营养因子
• 糖原合成酶激酶3β
• 突触蛋白

目的探讨巴戟天寡糖抗抑郁作用及可能机制。方法雄性SpragueDawley(SD)大鼠随机分为6组:正常组,模型组,巴戟天寡糖高、中、低剂量实验组(50,25,12.5 mg·kg-1·d-1),氟西汀组(10 mg·kg-1·d-1)。除正常组外,其余用慢性不可预见性应激法建立抑郁模型后随机分组,氟西汀组以及巴戟天寡糖各剂量实验组连续灌胃给药14 d,每天1次。用糖水偏爱测试和强迫游泳测试检测大鼠的行为变化。大鼠末次给药24 h后处死,分离海马组织,冰冻保存。蛋白免疫印迹法检测高剂量实验组对大鼠海马脑区脑源性神经营养因子(BDNF)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及突触蛋白包括谷氨酸受体亚单位-1(GluR1)、突触后致密物-95(PSD95)、突触蛋白-1(Synapsin 1)表达水平的影响。结果与模型组相比,巴戟天寡糖高、中剂量实验组及氟西汀组糖水偏爱值显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01),高剂量实验组及氟西汀组强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01);慢性应激后,大鼠海马脑区BDNF、p-GSK-3β及GluR1、PSD95、Synapsin 1显著下降(P<0.01,P<0.05,P<0.05),高剂量实验组(50 mg·kg-1·d-1)能够显著增加大鼠海马脑区BDNF(P<0.05)、p-GSK-3β(P<0.01)及GluR1、PSD95、Synapsin 1(P<0.05)的表达,而对GSK-3β蛋白总量的表达没有明显影响。结论巴戟天寡糖能够拮抗慢性应激所引起的抑郁样行为,其作用机制可能是通过影响神经营养因子通路,调节突触可塑性实现的。

• 单位
  卫生部精神卫生学重点实验室; 北京大学第六医院