金丝桃苷调节非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢的作用机制研究

作者：郅音; 马星; 张苗; 叶颖; 夏伟; 宋雅楠^*

来源：上海中医药杂志, 2023, 57(08): 38-43.

DOI：10.16305/j.1007-1334.2023.2205108

• 非酒精性脂肪性肝病
• 金丝桃苷
• 腺苷酸活化蛋白激酶通路
• 脂质代谢
• 大鼠模型
• 中药研究

目的 探讨金丝桃苷对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型大鼠脂质代谢的影响及其作用机制。方法 Wistar大鼠高脂饮食喂养6周，造模成功后随机分为模型对照组（n=10）、金丝桃苷低剂量组（50 mg·kg-1,n=10）和金丝桃苷高剂量组（100 mg·kg-1,n=10）；另设空白对照组予正常饲料喂养（n=10）。各组均灌胃给药，每日1次。每周测量大鼠的体质量；干预6周后，检测大鼠肝功能和脂质代谢指标，苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠肝组织的病理形态改变，Western blot法检测大鼠肝组织脂质代谢相关蛋白的表达水平。结果 与空白对照组比较，模型对照组大鼠肝脏有明显的脂肪变性。与模型对照组比较，金丝桃苷高剂量组大鼠肝内脂滴空泡、肝组织脂肪变性有明显改善，肝组织中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平显著降低（P<0.05），脂肪合成相关蛋白胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)表达量显著下调（P<0.05），脂肪分解相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)表达量明显增加（P<0.05），且磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)蛋白表达量升高（P<0.05），差异均有统计学意义。结论 金丝桃苷可能通过调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路抑制肝脏脂质合成，促进脂质分解，说明金丝桃苷可能是治疗NAFLD的潜在药物。

• 单位
  中心实验室; 上海中医药大学