蒺藜皂苷抑制肿瘤坏死因子α和干扰素γ诱导HaCaT细胞的炎症反应

作者：李桂双; 卜洁琼; 龙剑文^*

来源：中国皮肤性病学杂志, 2019, 33(02): 131-137.

DOI：10.13735/j.cjdv.1001-7089.201807076

• 蒺藜皂苷
• 炎症
• 角质形成细胞
• NF-κB通路
• MAPK通路

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponins of tribulus terrestris,GSTT)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)刺激后HaCaT细胞的炎症相关因子产生的影响及可能机制。方法采用CCK-8细胞活力测定法检测不同浓度蒺藜皂苷对HaCaT细胞增殖的影响,ELISA法检测蒺藜皂苷对TNF-α和IFN-γ刺激后HaCaT细胞趋化因子产生的影响; Western印迹法对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,i NOS)、环氧合酶-2 (Cyclooxygenase-2,COX-2)、丝聚合蛋白(Filaggrin,FLG)、外皮蛋白(Involucrin,IVL)以及NF-κB通路和MAPK通路的相关蛋白进行了检测;免疫荧光法检测了TNF-α和IFN-γ刺激后HaCaT细胞核因子κB(NF-κB)蛋白核转位。结果在所选浓度内,蒺藜皂苷对HaCaT细胞增殖无明显影响,下调了TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞培养上清中胸腺和活化调节趋化因子(TARC),人巨噬细胞来源的趋化因子(MDC),调节激活正常T细胞表达分泌因子(RANTES)和白介素-8(IL-8)的表达。蒺藜皂苷能剂量依赖性抑制TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞i NOS和COX2的表达,促进FLG和IVL蛋白的表达;并降低TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞胞核内p65的水平,抑制p65的核转位,提高胞浆内IκB的水平;蒺藜皂苷能剂量依赖性抑制TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞MAPK通路中p38蛋白和ERK蛋白的磷酸化。结论蒺藜皂苷可能通过调节NF-κB通路和p38/ERK MAPK通路的活化抑制了TNF-α和IFN-γ刺激后HaCaT炎症相关因子产生,促进皮肤屏障功能的恢复。

• 单位
  第一临床学院; 湖北中医药大学