摘要
目的观察15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的影响,进一步探讨15-HETE引起[Ca~(2+)]_i变化的钙来源,从而明确15-HETE引起脑动脉平滑肌收缩的机制。方法酶法分离大鼠脑动脉平滑肌细胞,分为15-HETE组与对照组,15-HETE组添加15-HETE处理;对照组正常培养,不做其他处理。激光共聚焦技术测定15-HETE对[Ca~(2+)]_i的影响;进一步通过阻断外钙内流和耗竭内钙,探明15-HETE引起钙动员的来源;应用血管环技术从功能上判定细胞外钙对15-HETE引起的颈内动脉环收缩有无影响。结果 15-HETE组与对照组相比,[Ca~(2+)]_i明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);预先加入硝苯地平、镧离子及改用无钙液阻断外钙内流后,15-HETE组[Ca~(2+)]_i仍明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而预先加入咖啡因耗竭细胞内钙后,15-HETE组[Ca~(2+)]_i较对照组差异无统计学意义(P>0.05);采用无钙液去除细胞外钙后,15-HETE引起的血管环张力增加与有钙液中比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 15-HETE可通过促使内钙释放而使[Ca~(2+)]_i增加,进而引起大鼠脑动脉平滑肌收缩。
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单位哈尔滨医科大学附属第二医院; 黑龙江省第二医院; 神经内科