摘要
目的:探讨生长激素释放肽(Ghrelin)促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制。方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231经Ghrelin、Ghrelin受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)抑制剂[DLys3]-GHRP-6或哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of Rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)处理后,MTT或Brd U实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞GHSR表达及m TOR、p70S6K和S6磷酸化水平。结果:增殖实验结果表明Ghrelin增强MDA-MB-231细胞增殖能力;Western blot检测发现Ghrelin激活MDA-MB-231细胞m TOR、p70S6K和S6磷酸化,[DLys3]-GHRP-6或Rapamycin消除Ghrelin促进MDA-MB-231细胞增殖效应,同时抑制Ghrelin诱导的m TOR、p70S6K和S6磷酸化。结论:Ghrelin通过与GHSR结合激活MDA-MB-231细胞m TOR/p70S6K/S6信号途径促进MDA-MB-231细胞增殖。
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单位华中科技大学同济医学院; 武汉市第一医院