黄芪甲苷抑制U937巨噬细胞CCL18表达及其作用机制研究

作者：底雪梅; 袁曜晖; 张超; 高越^*

来源：药学实践杂志, 2019, 37(01): 32-41.

• 黄芪甲苷
• 巨噬细胞
• CCL18
• 特发性肺纤维化

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)抑制组织细胞淋巴瘤细胞U937,刺激巨噬细胞分泌肿瘤促进因子CCL18表达及其作用机制。方法考察黄芪甲苷对白细胞介素4(IL-4)刺激巨噬细胞CCL18表达的影响;实时PCR检测CCL18mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附检测(Elisa)法测定CCL18蛋白水平;流式细胞仪检测白细胞介素4受体(IL-4R)的表达水平;Elisa法检测信号传导及转录激活因子6(STAT6)磷酸化水平;采用Z″-LYTETM激酶检测法检测Janus激酶(JAK)活性。结果黄芪甲苷能显著抑制IL-4诱导的U937巨噬细胞CCL18表达上调,且呈明显的量效依赖性,但对IL-4受体组成亚基表达影响不显著;黄芪甲苷可抑制STAT6的磷酸化,但作用小于AS1517499;黄芪甲苷可抑制JAK1,JAK3和酪氨酸激酶2(TYK2)的活性。结论黄芪甲苷可抑制IL-4刺激的U937巨噬细胞CCL18的表达。其作用途径之一可能是通过抑制JAK激酶活性,引起STAT6的转录活性下调,从而抑制CCL18基因表达。

• 单位
  同济大学; 山东中医药大学; 中国人民解放军第二军医大学