运动减轻骨骼肌、肝和胰岛的瘦素抵抗来防治肥胖和2型糖尿病

作者：彭瑾; 付绍婷; 王晓慧

来源：中国生物化学与分子生物学报, 2023, 39(12): 1727-1734.

DOI：10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.04.1573

• 运动
• 外周瘦素抵抗
• 肥胖
• 2型糖尿病

肥胖和2型糖尿病存在时，瘦素调控外周代谢组织或器官例如骨骼肌、肝、胰岛等的糖脂代谢的作用得不到充分发挥，出现外周瘦素抵抗。减轻外周瘦素抵抗对于防治肥胖及2型糖尿病具有重要意义。运动改善肥胖和2型糖尿病糖脂代谢紊乱等的作用与运动减轻外周瘦素抵抗有关。运动除了调控瘦素信号通路下游因子信号转导，及转录活化因子3 (signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)、蛋白质酪氨酸磷酸酶1 B (protein tyrosine phosphatase 1B, PTP1B)、细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3)和降低内质网应激来减轻肥胖和2型糖尿病骨骼肌、肝、胰岛的瘦素抵抗外，还通过增加肌肉质量和脂肪酸氧化、减少甘油三酯沉积来减轻外周瘦素抵抗。此外，最新研究发现，血管生成素样蛋白6 (angiopoietin-like protein 6, ANGPTL6)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor α, TNF-α)参与运动改善肝和胰岛的瘦素抵抗。本文在简述瘦素外周效应和外周瘦素抵抗的基础上，主要综述了运动减轻肥胖和2型糖尿病外周瘦素抵抗，包括骨骼肌、肝和胰岛瘦素抵抗的作用机制新认识，以期为运动减轻肥胖和防治2型糖尿病的机制研究提供新视角。

• 单位
  上海体育学院; 上海师范大学