阿司匹林通过ERK信号通路诱导H1299细胞凋亡

作者：张翔宇; 陈佳; 华子春^*; 庄红芹^*

来源：药物生物技术, 2019, 26(03): 189-193.

DOI：10.19526/j.cnki.1005-8915.20190301

• 阿司匹林
• 细胞外调节蛋白激酶
• 非小细胞肺癌
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• 细胞迁移

探讨阿司匹林(Aspirin,ASA)对非小细胞肺癌细胞H1299增殖、迁移和凋亡的影响,及其可能的作用机制。采用CCK8法和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EDU)法观察阿司匹林对H1299细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测阿司匹林诱导H1299细胞凋亡的作用;采用显微镜观察用药后H1299的细胞形态,同时采用Transwell法检测阿司匹林对H1299细胞迁移的影响。结果表明阿司匹林可以显著抑制H1299细胞增殖、迁移以及诱导细胞凋亡,并且显微镜下可见到典型的细胞凋亡和迁移抑制相关的形态学变化。进一步研究发现用药组ERK和Raf蛋白磷酸化水平显著下调(P <0. 01),说明阿司匹林主要是通过ERK信号通路抑制H1299细胞增殖、迁移和诱导其凋亡,为阿司匹林用于非小细胞肺癌的预防及治疗提供了理论依据。

• 单位
  南京大学; 生命科学学院; 常州南京大学高新技术研究院