DLK1调控ERK1/2信号通路介导宫颈癌放疗抵抗作用机制

作者：袁丽; 鲁选文; 陈宇^*

来源：生物技术, 2022, 32(04): 471-475.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.04.0075

• DLK1
• ERK1/2信号通路
• 宫颈癌
• 放疗抵抗

[目的]分析DLK1及其调控的下游ERK1/2信号转导通路在宫颈癌放疗抵抗中所起到的作用及机制。[方法]取Hela细胞、放射抗拒的Hela细胞、Siha细胞和放射抗拒的Siha细胞分别记为Hela组、Hela-R组、Siha组和Siha-R组；各组细胞开始接受Varian Unique设备的2Gy的X线照射，剂量率2 Gy/min,累计照射6次；放疗前后显微镜下观察Hela、Hela-R、Siha和Siha-R的细胞形态，在放射照射前、照射2次和照射4次时，计算细胞存活分数；照射3次和照射6次后采用流式细胞术检测细胞凋亡率；照射6次后检测细胞中DLK1、ERK1/2、MEK1/2、Raf、GAPDH蛋白和mRNA表达水平。[结果]亲本细胞细胞连接紧密，呈卵圆形铺路石样，符合上皮表型，放疗抵抗细胞株呈梭形或长条形，细胞株细胞间距加大，纤维细胞表型；不同照射剂量时Hela-R组、Siha-R组细胞存活分数均明显高于Hela组和Siha组(P<0.05);不同照射剂量时Hela-R组、Siha-R组细胞凋亡率均明显低于Hela组和Siha组(P<0.05);Hela-R组、Siha-R组细胞DLK1、ERK1/2、MEK1/2、Raf蛋白及mRNA表达水平均明显高于Hela组和Siha组(P<0.05)。[结论] DLK1可激活ERK1/2信号通路并介导宫颈癌放疗抵抗的发生。

• 单位
  湖北医药学院; 第一临床学院