摘要
目的:本研究观察龙牡皮炎方对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导特应性皮炎(AD)的BALB/c小鼠模型氧化应激的干预作用并探讨其机制。方法:采用BALB/c小鼠背部皮肤DNCB致敏的方法建立AD模型。雄性BALB/c小鼠40只,随机分为空白组、模型组、维生素C组(0.5×10-3 g·kg-1)及龙牡皮炎方组(26 g·kg-1)。除空白组外,模型组,维生素C组和龙牡皮炎方组小鼠分别采用背部外涂不同浓度DNCB致敏的方法诱导AD,空白组予基质外涂。分别于2% DNCB致敏后7天及0.2% DNCB致敏后24 d开始灌胃给药,连续21 d。实验结束后直接观察各组小鼠皮损变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)4,肿瘤坏死因子(TNF)-α、免疫球蛋白E(IgE)、氧自由基(ROS)的水平;采用2,2’-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)法(ABTS)法测定血清抗氧化能力(TAOC)的水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察皮损部位病理形态学改变;免疫组织化学法检测皮损部位胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达;Western blot检测背部皮损部位丝聚蛋白(FLG)的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠皮损评分明显增高(P<0.01),HE染色显示皮肤损伤部位出现AD的特征性病理改变,同时皮损处TSLP表达明显增加及FLG表达降低(P<0.05);血清中TNF-α、IL-4、IgE、ROS含量升高,同时TAOC活性下降(P<0.01)。与模型组比较,龙牡皮炎方组小鼠皮损评分显著下降,皮损病理明显改善;同时皮损组织中TSLP表达降低及FLG表达上升(P<0.05);此外龙牡皮炎方组小鼠血清中TNF-α、IL-4、IgE和ROS含量相比模型组也有不同程度降低,并且TAOC活性上升(P<0.05)。结论:AD氧化应激程度与皮损严重程度、细胞炎症因子水平具有明显的关联性。龙牡皮炎方可通过促进ROS清除,提升TAOC而抑制氧化应激,从而改善BALB/c小鼠特应性皮炎样皮损,保护皮肤屏障,降低炎症反应。
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