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摘要
目的：探讨不同浓度金刚丸对骨质疏松症模型大鼠破骨细胞、c-Jun氨基末端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）、p38蛋白激酶（p38MAPK）及白细胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）表达的影响，根据实验结果分析金刚丸治疗骨质疏松症作用机理，同时筛选出金刚丸最佳用药浓度。方法：将56只SPF（SpecificpathogenFree）级大鼠随机分为空白组（NtCn=8）、假手术组（SHAMn=8）、模型组（n=8）、金刚丸低剂量组（n=8）、金刚丸中剂量组（n=8）、金刚丸高剂量模型组（n=8）、戊酸雌二醇组（n=8）。高剂量、中剂量和低剂量金刚丸组分别以0.72 g/d，0.36 g/d，0.18 g/d的剂量给予金刚丸蒸馏水溶液灌服；乙烯雌二醇组以乙烯雌二醇蒸馏水溶液0.009 g/d的剂量灌服。模型组大鼠、空白对照组、假手术组给予3 ml生理盐水。给药12周后取样。采用抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistantacidphosphatase，TRAP）染色法观察破骨细胞数量、ELISA（酶联免疫吸附法）检测血清JNK、P38MAPK、及IL-1含量、PCR（聚合酶链式反应）产物检测P38MAPK、JNK 表达水平。结果：TRAP染色结果显示：与模型组相比，雌二醇组及不同浓度的金刚丸溶液均可不同程度抑制破骨细胞的形成。与正常大鼠相比，模型大鼠血清中的P38MAPK、JNK及炎性因子IL-1水平明显升高。与模型组相比，金刚丸治疗导致中、高、低剂量组P38MAPK、JNK及IL-1水平显著降低（P<0.05），戊酸雌二醇组P38MAPK、JNK及IL-1水平显著降低（P<0.05）。结论：金刚丸可以抑制破骨细胞的形成，同时降低骨髓腔的直径，提高骨质量，降低炎性因子的产生，并影响MAPK信号通路代谢，降低P38MAPK、JNK活性从而抑制破骨细胞的分化及增殖，调节骨代谢预防骨质疏松症。因此，金刚丸可能在维持骨骼健康，治疗骨质疏松方面具有应用的价值。
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