儿茶素调控MAPK通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制研究

作者：张小华^*; 朱小辉

来源：国际呼吸杂志, 2020, (04).

• 过敏性哮喘
• 气道炎症
• 儿茶素

目的 探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法 选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只,根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组,每组各10只。除正常组外,其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型,成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液,儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平,检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较,阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较,阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善,其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。