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摘要
目的:探讨缺血预适应联合缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠随机均分为假手术组,脑I/R组(模型组),脑I/R+预适应(预适应组),脑I/R+后适应组(后适应组),脑I/R+预适应与后适应联合干预组(联合干预组)。采用线栓法制作大鼠脑I/R损伤模型,预适应在造模24 h和1 h前采用3个循环的大脑中动脉阻闭15 s/再通30 s的方法诱导,后适应于再灌注前采用3个循环的再灌注30 s/缺血15 s的方法诱导。造模后48 h,分别检测大鼠脑梗死体积,脑组织氧化应激指标及p-Akt与p-ERK1/2蛋白的表达。结果:预适应组与后适应组间脑梗死灶体积比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显小于模型组,大于联合干预组(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组出现脑组织氧化应激水平明显升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且脑组织p-Akt和p-ERK1/2表达上调(均P<0.01)。与模型组比较,预适应组脑组织氧化应激指标无明显差异(均P>0.05),但p-Akt表达轻度上调、p-ERK1/2表达明显上调(P<0.05,P<0.01),后适应组脑组织氧化应激水平明显降低(均P<0.01),且p-Akt表达明显上调和p-ERK1/2表达轻度上调(P<0.01,P<0.05)。联合干预组脑组织氧化应激水平降低程度及p-Akt与p-ERK1/2表达上调程度均明显强于预适应组或后适应组(均P<0.01)。结论:预适应与后适应联合干预对脑缺I/R损伤的保护作用强于单独的预适应或后适应,可能与预适应与后适应的抗I/R损伤的机制不同且互补有关。
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