异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因I-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路的影响

作者：李晓; 闵苏; 李炜; 罗洁; 魏珂; 黎平; 刘小滨

来源：中国神经精神疾病杂志, 2013, (01): 11-16.

• 二异丙酚
• 抑郁症
• 电惊厥疗法
• 卡配因
• 细胞周期依赖性蛋白激酶5

目的观察异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因I(calpain I)-细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影响。方法 SD大鼠50只随机分为抑郁模型组、异丙酚组、电休克组、异丙酚联合电休克组(简称联合组)和正常对照组各10只,前4组采用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型。此后,抑郁模型组仅给予生理盐水,异丙酚组仅腹腔注射异丙酚,电休克组给予生理盐水加电刺激,联合组给予异丙酚加电刺激,对照组仅给予生理盐水,连续7d。采用open-field法评价抑郁状态,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组织化学法检测海马CA1区和CA3区calpain I的表达,western blot法和液闪法分别检测海马Cdk5的表达和活性,RT-PCR法检测calpain I及Cdk5 mRNA的表达。结果治疗后,电休克组和联合组的open-field评分高于抑郁模型组和异丙酚组,差异有统计学意义(P<0.05);电休克组的逃避潜伏期比抑郁模型组、异丙酚组和联合组延长而空间探索时间缩短(P<0.05);电休克组的calpain I和Cdk5的蛋白及mRNA表达与Cdk5的活性均高于抑郁模型组、异丙酚组(P<0.05),联合组的Cdk5蛋白及mRNA表达高于抑郁模型组和异丙酚组(P<0.05),而联合组较电休克组的表达减少[CA1区calpain I蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3区calpain I蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain I mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)vs.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)]。结论异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后学习记忆损害,其机制可能与异丙酚降低了电休克处理后calpain I-Cdk5通路的表达有关。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院