同源盒基因A13在清蛋白超载所致肾小管上皮细胞间充质转分化中的作用

作者：彭力; 何庆南^*; 李晓燕; 帅兰军; 陈海霞; 李永珍; 易著文

来源：中华实用儿科临床杂志, 2015, 30(21): 1663-1667.

• 清蛋白超载
• 肾小管上皮细胞
• 上皮细胞间充质转化
• 同源盒基因A13

目的探讨核转录因子同源盒基因A13(HOXA13)基因在清蛋白(HSA)诱导的肾小管上皮细胞(HKC)间充质转分化中的作用。方法采用Western blot印迹分析检测不同水平HSA(0 g/L、1 g/L、5 g/L、10 g/L、20 g/L、30 g/L)刺激HKC 48 h, 以及20 g/L HSA刺激HKC不同时间(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)后, HKC细胞角蛋白(CK)、波形蛋白(Vimentin)和HOXA13蛋白的表达情况。采用脂质体转染技术上调HKC细胞HOXA13表达后, 观察HSA刺激后CK、Vimentin表达水平的变化。结果 1.HSA以质量浓度和时间依赖方式下调CK表达, 同时上调Vimentin表达。2.HSA以质量浓度和时间依赖方式下调HOXA13表达, HSA水平为5 g/L、10 g/L、20 g/L、30 g/L时, HOXA13水平分别为未刺激前的58.24%(P=0.005)、44.73%(P=0.003)、38.40%(P=0.033)和24.83%(P=0.011);作用24 h、48 h、72 h时, HOXA13水平分别为未刺激前的52.00%(P=0.023)、46.83%(P=0.008)、35.10%(P=0.034)。3.HOXA13蛋白表达与CK蛋白表达呈正相关(r=0.86, P=0.005), 与Vimentin蛋白表达呈负相关(r=-0.94, P=0.002)。4.基因转染上调HKC细胞HOXA13表达后, HSA下调CK表达和上调Vimentin表达作用受到明显抑制, 抑制程度分别为360.00%(P=0.005)和35.34%(P=0.005)。结论 HSA超载所致HKC间充质转分化可能通过HOXA13途径起作用。

• 单位
  中南大学湘雅二医院