Tagitinin D诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制研究

作者：杨珊; 韦睿然; 陈远志; 杨旭; 王娟; 杨杏芝; 何志旭^*; 丁骁^*

来源：天然产物研究与开发, 2020, 32(03): 359-364.

DOI：10.16333/j.1001-6880.2020.3.001

• tagitinin D
• ROS
• 凋亡
• ER stress信号通路

菊科植物肿柄菊中富含tagitinin D,该化合物具有较强的抑制肿瘤细胞的作用。本文研究了tagitinin D诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。采用克隆形成实验检测细胞成瘤能力、流式细胞仪测细胞周期及凋亡,DCFH-DA探针测活性氧的水平及Western blot检测ER stress相关蛋白表达。结果表明,tagitinin D抑制细胞成瘤,将细胞周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,使细胞内ROS积累,增加了ER stress伴侣蛋白PDI、Calnexin、Ero1-Lα、Bip的表达并激活了IRE1α和PERK信号通路。综上所述tagitinin D依赖于ROS途径激活ER stress诱导细胞凋亡。

• 单位
  中国科学院昆明植物研究所; 贵州医科大学; 植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室; 基础医学院