摘要
目的:通过观察痛风康宁方对痛风性关节炎大鼠血清炎性因子及氧化应激的影响,探讨其初步的作用机制。方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组,秋水仙碱组,痛风康宁低、中、高剂量组,每组8只。除对照组,余各组采取黄嘌呤(XA)灌胃联合腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS),连续7d,同时各药物组给予药物干预,并于造模后5d向踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎模型,之后48h终止实验。分别于踝关节腔注射尿酸钠前后测定其踝关节肿胀程度,实验终止时检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、白介素1-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量,观察大鼠踝关节病理组织学变化。结果:与对照组比较,模型组踝关节肿胀度明显(P<0.05),UA、XOD、IL-1β、TNF-α、MDA及NO水平均显著升高(P<0.01),SOD含量明显减少(P<0.01);病理学显示,模型组踝关节滑膜组织大量炎性细胞浸润,细胞增生明显;与模型组比较,痛风康宁低、中、高剂量组,均可以显著降低大鼠踝关节肿胀度(P<0.05),大鼠UA、XOD、IL-1β、TNF-α、MDA及NO水平均明显降低(P<0.01,P<0.05),SOD含量显著增加(P<0.01),关节组织炎性浸润,细胞组织增生程度明显减轻。结论:痛风康宁方对急性痛风性关节炎有显著的抗炎作用,其作用机制与抑制XOD活性,降低血UA水平,降低IL-1β、TNF-α、MDA、NO的表达,促进SOD的释放有关。
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