失血性休克合并内毒素血症兔肺cAMP反应元件结合蛋白表达和活性的变化

作者：李茜; 刘犇; 孙仁华; 沈华浩

来源：中华医学杂志, 2007, 87(39): 2791-2795.

• 休克,出血性
• 内毒素血症
• 呼吸障碍
• cAMP 反应元件结合蛋白

目的探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤(ALI)兔肺 cAMP 反应元件结合蛋白(cREB)表达和活性的变化。方法采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为:造模后2h 组,造模后12h 组和对照组。分析动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿重/干重(W/D)和肺组织病理学改变,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western 印迹检测肺组织 CREB 蛋白的表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测 CREB/DNA 结合活性。结果病理学显示造模后12h 组肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出,造模后2h 组病变轻微。造模后12h 组 PaO_2显著低于对照组(55.0±11.0mm Hgvs 92.9±14.6 mm Hg;P<0.01),W/D 高于对照组(5.5±1.1 vs 3.5±0.8;P<0.01),而造模后2h组与对照组比较变化不明显;造模后12h 组肺组织匀浆中 TNF-α含量显著高于对照组(491.6±59.2pg/ml vs 159.3±44.9pg/ml;P<0.01),而造模后2h 组与对照组比较变化不明显。造模后2h 组和12h 组肺组织 CREB 蛋白的表达量均显著高于对照组(0.874±0.182,0.775±0.258 vs 0.483±0.199;P<0.01),造模后2h 组和12h 组 CREB/DNA 结合活性也显著高于对照组(355±79,330±108 vs 185±68;P<0.01)。结论失血性休克合并内毒素血症促进了肺组织 CREB 的表达和活化,CREB 可能通过促进炎症因子的表达而参与了急性肺损伤的炎症反应过程。

• 单位
  浙江省人民医院; 浙江大学医学院附属第二医院; 浙江大学医学院附属第一医院