HK2通过Akt1/p-Akt1上调Cdc42表达促进宫颈癌细胞迁移和侵袭

作者：王蕾; 刘宪; 张燕茹; 滕月^*

来源：现代肿瘤医学, 2022, 30(11): 1931-1936.

• HK2
• Akt1/p-Akt1
• Cdc42
• 宫颈癌
• 迁移

目的:探究己糖激酶2(HK2)通过Akt1/p-Akt1/Cdc42促进宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:G418压力筛选并获取稳定表达HK2蛋白的HeLa和SiHa细胞系；Western blot和细胞免疫化学鉴定HK2蛋白在HeLa和SiHa细胞系中的表达水平；细胞划痕实验检测HK2对HeLa和SiHa体外划痕愈合能力的影响; Transwell迁移、侵袭实验检测HK2对He La和Si Ha细胞体外迁移和侵袭能力的影响; GEPIA数据库分别分析宫颈癌中HK2的表达与Akt1、Cdc42表达的相关性; Western blot检测Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在HK2过表达的He La细胞和Si Ha细胞中的表达情况;在HK2过表达的He La、Si Ha细胞中应用Akt1/p-Akt1抑制剂MK2206观察Cdc42的表达及细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:成功构建HK2稳定表达的He La、Si Ha细胞系;过表达HK2促进了He La、Si Ha细胞的划痕愈合能力，促进了He La、Si Ha细胞的体外迁移和侵袭; GEPIA在线数据库结果显示在宫颈癌中HK2表达与Akt1、Cdc42表达均呈正相关;过表达HK2上调了Akt1、p-Akt1、Cdc42蛋白在He La、Si Ha细胞中的表达;在HK2过表达He La、Si Ha细胞中，MK2206的使用抑制了HK2对Cdc42表达上调及细胞迁移和侵袭的促进作用。结论:HK2可能通过Akt1/p-Akt1途径上调Cdc42蛋白的表达促进He La和Si Ha细胞的迁移和侵袭。

• 单位
  西安交通大学; 西安交通大学第一附属医院