摘要
目的建立犬机械通气相关性肺损伤模型,评价不同剂量盐酸右美托咪定对犬机械通气相关性肺损伤炎性因子表达的影响。方法健康比格犬30只,体重1012kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=6):正常对照组(C),机械通气(MV)组和不同剂量盐酸右美托咪定组(Dex13组)。C组行气管插管术自主呼吸,MV组呼吸机机械通气4h,吸入氧浓度50%、通气频率15次/min、潮气量20mL/kg、PEEP 2cmH2O。Dex13组在行机械通气前20min内静脉泵入右美托咪定0.5、1.0、2.0μg/kg负荷剂量5mL,继以0.5、1.0、2.0μg/(kg·h)泵入维持4h。分别于基础状态、MV1h、MV2h、MV4h取颈静脉血,测定血清中NO水平,取颈动脉血测定PaO2。机械通气4h后颈动脉放血处死动物,测定肺组织湿重/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,RT-PCR检测肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、iNOS mRNA表达。结果与基础值相比,MV2h、MV4h的PaO2显著降低(均P<0.05);与C组比较,其他各组肺组织W/D显著性增高(均P<0.05),MPO活性显著性增高(均P<0.05);与MV组比较,DEX2、3两组MPO活性显著性降低(均P<0.05)。与基础值相比,机械通气导致血清NO水平显著增高(P<0.05);与MV组比较,Dex2和Dex3组在机械通气2h及4h血清NO水平显著降低(均P<0.05)。与C组比较,MV组肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达增加(均P<0.05);与MV组比较,Dex各组肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达均降低(均P<0.05)。结论盐酸右美托咪定可降低犬机械通气相关性肺损伤炎性因子的表达。
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单位华中科技大学同济医学院附属普爱医院