过表达BCL-2对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

作者：彭静华; 张育德; 张鸿日; 闫俊强

来源：河南科技大学学报(医学版), 2017, 35(02): 85-87+91.

DOI：10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2017.02.002

• 脑梗死
• BCL-2
• 细胞凋亡
• caspase-3
• Bax
• 大鼠

目的探讨采用慢病毒介导BCL-2在急性脑梗死大鼠脑组织过表达对神经细胞凋亡及凋亡基因的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组。假手术组大鼠只分离血管不插入线栓,后两组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑梗死模型。假手术组和模型组分别于手术前10 d通过颅内动脉给予慢病毒空载体,观察组给予慢病毒BCL-2过表达载体。在线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死模型72 h后,分析大鼠脑组织中凋亡相关基因（caspase-3,Bax）的表达以及脑细胞凋亡情况。结果慢病毒介导的BCL-2表达质粒可在大鼠脑组织中表达。观察组大鼠脑组织中BCL-2的水平明显高于假手术组和模型组。与假手术组相比,模型组、观察组大鼠脑组织caspase-3和Bax蛋白表达水平明显升高（均P<0.05）,观察组大鼠脑组织中caspase-3和Bax蛋白的表达水平较模型组明显降低（均P<0.05）,但仍显著高于假手术组（均P<0.05）。与假手术组比较,模型组和观察组脑组织神经细胞凋亡明显增加（均P<0.05）。结论过表达BCL-2可降低大鼠脑组织神经细胞caspase-3和Bax蛋白的表达,降低凋亡水平,对神经具有一定保护作用。

• 单位
  河南科技大学第一附属医院