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摘要
目的探讨转录因子Stat5a对人类乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的影响及表观遗传学机制。方法利用腺病毒介导的基因转移技术,使MCF-7大量表达转录因子Stat5a,应用活细胞计数(MTS)法检测细胞增殖情况,并以染色质免疫共沉淀(ChIP)方法,检测p53基因启动子区域组蛋白甲基化程度。最后以实时定量PCR进一步确认p53基因表达水平。结果携带Stat5a cDNA的腺病毒感染后,MCF-7的数量呈剂量依赖式地增加。当病毒感染增殖活性(MOI)分别为10、20及30时,MCF-7的细胞密度较对照组细胞分别增加7.603 1%、18.123 7%及24.898 7%。染色质免疫共沉淀分析表明,Stat5a明显导致p53基因启动子区域组蛋白甲基化(H3K27Me3)增加,p53基因表达水平下降。结论 Stat5a导致MCF-7抑癌基因p53启动子组蛋白甲基化,使启动子活性降低,导致细胞的异常增殖。
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