右美托咪定下调TGF-β/Smad通路促进炎症诱导软骨细胞自噬及抑制凋亡的研究

作者：于芝; 吴茜萍; 焦华杰; 汪婷; 徐卉芳^*

来源：宁夏医学杂志, 2021, 43(01): 17-97.

DOI：10.13621/j.1001-5949.2021.01.0017

• 右美托咪定
• TGF-β/Smad信号通路
• 软骨细胞
• 膝骨关节炎

目的探讨右美托咪定(DEX)在膝骨关节炎(KOA)治疗中的价值及其机制。方法体外培养人软骨细胞,分为正常对照组、模型组、DEX组,CCK8检测3组细胞增殖情况,药物作用72h后收集细胞,流式细胞仪检测3组细胞凋亡率,Western-blot检测3组细胞凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白以及TGF-β/Smad通路TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达。结果药物作用72 h后细胞增殖检测,DEX组细胞OD值较模型组升高,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率比较,DEX组细胞凋亡率低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western-blot法检测显示,与模型组比较,DEX组Bcl2蛋白、LC3-Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达上调,Bax蛋白、p62蛋白表达下调;TGF-β/Smad通路蛋白表达检测显示,模型组细胞TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白表达上调,可显著抑制上述蛋白变化。结论 DEX通过下调TGF-β/Smad信号通路促进人软骨细胞自噬并抑制炎症诱导的人软骨细胞凋亡,DEX在延缓KOA发展及治疗方面具有潜在的应用价值。

• 单位
  宁夏回族自治区人民医院; 宁夏医科大学; 基础医学院; 西北民族大学