摘要

目的探讨富氢水(HRS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒症胰腺损伤的影响及可能机制。方法采用LPS尾静脉注射的方法建立小鼠脓毒症胰腺损伤模型。按随机数字表法将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组(LPS组,LPS 5 mg/kg尾静脉注射)和HRS处理组(LPS+HRS组,LPS造模1 h后HRS 10 m L/kg腹腔注射),每组6只。制模后观察各组小鼠行为学表现,24 h后对各组小鼠进行胰腺组织苏木素伊红(HE)染色,并于显微镜下进行改良Schmidt组织病理学评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清淀粉酶含量、胰腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)水平。结果与对照相比,LPS组小鼠表现为嗜睡、寒战、行动迟缓,梳毛活动减少,并出现严重腹泻;胰腺组织出现水肿、炎性细胞浸润、出血和坏死,各项改良Schmidt组织病理学评分及总分升高;血清淀粉酶水平升高,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MPO和MDA水平升高(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+HRS组小鼠嗜睡和寒战程度减轻、梳毛活动增加、腹泻减轻、排泄物减少;胰腺组织水肿、炎性细胞浸润、出血和坏死程度减轻,各项改良Schmidt组织病理学评分无明显变化(P>0.05),改良Schmidt组织病理学评分总分降低;血清淀粉酶水平,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MPO和MDA水平显著降低,但仍高于对照组(均P<0.05)。结论富氢水可通过抑制炎症反应和减轻氧化应激改善LPS诱导的小鼠脓毒症胰腺损伤。