基于P38/JNK通路探讨七福饮保护高糖诱导HT22细胞损伤的作用机制

作者：史磊磊; 张静文; 王欣; 李溪; 张雪航; 韩朝军; 王斌; 卫昊; 刘继平

来源：中药药理与临床, 2023, 39(10): 48-53.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.20230630.004

• 七福饮
• 2型糖尿病认知障碍
• 小鼠海马神经元细胞
• 细胞凋亡
• P38/c-Jun氨基末端激酶通路

目的:研究七福饮含药血清对高糖诱导作用下小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)的损伤保护作用。方法:确定高糖培养液最适造模浓度；将雄性大鼠预留10只作为正常对照组，其余20只灌胃七福饮8.6 g/kg。灌胃7 d后大鼠腹主动脉采血，制备浓度为5%、10%、15%七福饮含药血清；将各浓度含药血清作用于HT22细胞48 h后以细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞活力；以CCK-8法检测七福饮含药血清对高糖诱导下HT22细胞的活力；以流式细胞术Annexin-V PI细胞双染法检测HT22细胞凋亡率；提取HT22细胞蛋白，聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒测定蛋白浓度；蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测高糖诱导下HT22细胞相关蛋白表达。结果:选择75 mmol/L高糖干预细胞48 h作为最适造模浓度。与正常对照组相比，模型对照组细胞活力显著降低，细胞密度显著降低，细胞凋亡率显著升高，磷酸化JNK、P38蛋白、BAX、Caspase-3蛋白表达显著上调，BCL2蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比，5%、10%七福饮含药血清组细胞活力均显著升高，细胞密度显著升高，细胞凋亡率显著下降(P<0.01);半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化P38蛋白(p-P38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达明显下调(P<0.05或P<0.01),B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:七福饮可通过调节P38/c-Jun氨基末端激酶通路(JNK)信号通路，从而改善高糖诱导的HT22细胞损伤和凋亡。

• 单位
  陕西中医药大学