摘要
目的探讨β-榄香烯对缺氧复氧诱导的心肌H9C2细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养H9C2细胞,分别给予不同处理,构建缺氧复氧损伤模型。分别转染miR-NC、miR-130b-5p mimics、anti-miR-NC、antimiR-130b-5p至H9C2细胞后进行β-榄香烯预处理和缺氧复氧处理。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测β-榄香烯、miR-130b-5p表达对缺氧复氧诱导的H9C2活力和凋亡的影响,采用试剂盒检测细胞培养液中IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用Western blotting法检测磷酸化的核因子κB-p65(p-p65)、磷酸化的核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)表达。结果缺氧复氧处理后H9C2细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高(P均<0.05)。β-榄香烯处理后缺氧复氧诱导的H9C2细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P均<0.05)。过表达miR-130b-5p后缺氧复氧诱导的H9C2细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P均<0.05),而抑制miR-130b-5p表达则加剧缺氧复氧诱导的H9C2损伤(P均<0.05)。缺氧复氧处理后H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达升高(P均<0.05)。抑制miR-130b-5p表达加剧缺氧复氧对H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达的影响(P均<0.05),并减弱β-榄香烯处理对缺氧复氧诱导的H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达的影响(P均<0.05)。结论β-榄香烯能减轻心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与上调miR-130b-5p表达、抑制NF-κB信号通路有关。
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