肝脏炎症反应促进肝癌转化调控新机制

来源：微循环学杂志, 2021, 31(02): 69.

<正>肝细胞癌(HCC)是全球癌症相关死亡的第三大原因。慢性炎症与肝癌的发展有着直接的因果关系,是肝癌最重要的病理特征之一。多种病理因素,如HBV和HCV感染、饮酒、致癌基因、DNA损伤和肥胖,均能够诱导炎性肿瘤微环境,进而促进肝癌的发生发展。但是,肿瘤肝细胞与炎性肿瘤微环境的相互作用和调控机理尚不完全清楚。先前的研究证明转录因子NF-κB失活引起的肝细胞坏死促进炎性肿瘤微环境,进而刺激存活的肝细胞代偿性增殖,在化学性肝癌小鼠模型中促进肝癌的发展。可是,也有研究表明NF-κB失活引起的肝细胞凋亡在炎性介导的肝癌小鼠模型中却抑制肝癌的发生发展。有意思的是,虽然肝细胞NF-κB活性在HBV和HCV感染的肝癌病人中降低,但在近40%左右肝癌病人中反而增强。肝细胞NF-κB活性对肝癌的发生发展究竟是敌是友,至今尚无定论,影响了肝癌的有效治疗。