HSP70在臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

作者：钟炜昕; 李粮辉; 王兰兰; 陈文华

来源：中华麻醉学杂志, 2018, 38(04): 493-496.

• 臭氧
• 肝
• 再灌注损伤
• HSP70热休克蛋白质类

目的评价热休克蛋白70(HSP70)在臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,8周龄,体重250～300 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、臭氧预处理组(OP组)和HSP70抑制剂槲皮素组(Q组)。采用可逆性结扎肝左中叶肝动脉、门静脉及胆管分支45 min再灌注2 h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型。OP组术前连续5 d腹腔注射臭氧与氧气混合气体,臭氧浓度50μg/ml,剂量1mg/kg,1次/d;Q组于注射臭氧与氧气混合气体前1 h腹腔注射槲皮素7 mg/kg。再灌注2 h时,取腹主动脉血标本,检测血清ALT、AST活性,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度。取血后处死大鼠,取肝组织,采用Western blot法检测活化的caspase-3表达水平;采用TUNEL染色法确定凋亡指数(AI)。结果与S组比较,I/R组血清ALT和AST活性、IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI升高,肝组织活化的caspase-3表达上调(P<0.05或0.01);与I/R组比较,OP组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI降低,肝组织活化的caspase-3表达下调(P<0.05或0.01);与OP组比较,Q组血清ALT和AST活性、血清IL-1βIL-6和TNF-α浓度和AI升高,肝组织活化的caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与激活HSP70,抑制炎症反应和细胞凋亡有关。

• 单位
  福建省肿瘤医院; 福建医科大学附属协和医院; 福建省立医院; 福建医科大学孟超肝胆医院