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摘要
目的 探究TRPV4-Nox2复合体对高脂饮食诱导的肥胖小鼠主动脉中ROS的产生及其舒张功能的影响。方法 雄性C57 BL/6J小鼠与TRPV4基因敲除小鼠，随机分为7组，每组各10只：正常饮食组(normal diet, ND)、高脂饮食组(high fat diet, HFD)、敲除喂高脂饮食组(TRPV4 KO-HFD)、高脂饮食并给予腺相关病毒组(HFD-AAV-Flt1-Vector/Nox2△3)、敲除喂高脂饮食并给予腺相关病毒组(TRPV4 KO-HFD-AAV-Flt1-Vector/Nox2△3),每周记录体质量，14周后分离内皮细胞进行ROS检测和免疫共振能量转移实验，分离主动脉进行血管张力实验。结果 (1)肥胖明显增加ROS产生，引发血管舒张功能障碍，并增加TRPV4-Nox2复合体之间物理耦联强度；(2)减弱TRPV4-Nox2物理耦联强度可减少肥胖引发的ROS产生增加，改善血管舒张功能；(3)恩曲替尼不改变TRPV4与Nox2的表达与功能，而仅减弱TRPV4-Nox2的物理相互作用，进而改善肥胖引发的氧化应激，恢复血管舒张功能。结论 恩曲替尼通过减弱TRPV4-Nox2复合体耦联强度，可减少肥胖引发的ROS产生增加，改善血管舒张功能。
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