右美托咪定通过MAPK/STAT3通路对 AD大鼠海马神经元凋亡的影响

作者：张苗; 董彦海^*; 崔子慧

来源：中风与神经疾病杂志, 2023, 40(02): 113-117.

DOI：10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2023.0028

• 右美托咪定
• MAPK/STAT3通路
• Aβ1-42
• 海马神经元

目的 探索右美托咪定(Dex)通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/信号转导和转录激活子3(STAT3)通路对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42致大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 随机分为假手术组、Aβ1-42组、Dex低剂量(Dex-L)组、Dex高剂量(Dex-H)组、Dex-H+Anisomycin组、Dex-H+colivelin组，给予不同给药处理后进行实验观察。结果 Aβ1-42组大鼠海马组织神经元结构疏松，胞体形态异常，Aβ沉积严重，逃避潜伏期、炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平、细胞凋亡数目、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-STAT3/STAT3、cleaved caspase-3表达较假手术组均显著增加，穿越原平台次数、Bcl-2表达显著下降(P<0.05);经不同剂量Dex干预后均可逆转上述指标(P<0.05);MAPK通路激活剂及STAT3激活剂可减轻Dex对AD大鼠的保护作用(P<0.05)。结论 Dex可以通过减少炎性因子水平以及Aβ沉积，降低细胞损伤和凋亡，保护大鼠海马神经元，可能与抑制MAPK/STAT3通路有关。

• 单位
  保定市第二医院