摘要

目的探讨氢离子对氧化应激诱导的视网膜损伤的保护机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,其中治疗组给予氢离子水灌胃7 d、模型组给予蒸馏水灌胃7 d后均建立视网膜损伤动物模型,对照组仅用蒸馏水灌胃,之后按前述方法分别持续灌胃5 d后处死,HE染色观察视网膜形态;二氢乙啶染色观察视网膜中活性氧的含量;剥离视网膜,Western blot检测氧化应激标志性蛋白ogg1、Sirt3及衰老相关蛋白P53、P21和P16的表达。结果视网膜HE染色结果显示,治疗组视网膜黑色玻璃膜疣沉积与模型组相比少且小;治疗组中氧化应激标志性蛋白ogg1相对表达量(0.63±0.04)明显低于模型组(0.96±0.02),差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组(0.42±0.05)相比差异无统计学意义(P>0.05)。二氢乙啶染色结果表明,治疗组的视网膜的活性氧含量较模型组低;治疗组中Sirt3蛋白相对表达量(1.02±0.05)较模型组(0.55±0.04)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组中衰老相关蛋白P53、P21、P16的相对表达量(0.53±0.05、0.40±0.01、0.71±0.01)较模型组(1.06±0.04、0.70±0.03、1.29±0.05)均显著降低,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论氢离子通过减少Sirt3表达的下调和抑制衰老对氧化应激诱导的视网膜损伤起保护作用。

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