miR-200c对三阴性乳腺癌上皮间质转化的抑制作用及其机制

作者：马啸天; 岳小欣; 荣守华; 张玉超; 田远; 石瑛; 李君芳; 贾莉婷

来源：吉林大学学报(医学版), 2018, 44(01): 106-110.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20180120

• 乳腺肿瘤
• miR-200c
• β-链接蛋白
• 波形蛋白
• 上皮间质转化
• 三阴性乳腺癌

目的:研究miR-200c对乳腺癌MDA-MB-231细胞和BT-549细胞迁移能力及增殖能力的影响,阐明miR-200c抑制三阴性乳腺癌上皮间质转化(EMT)的相关机制。方法:选取三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和BT-549,对其进行瞬时转染,分为空白对照组、阴性对照组(转染negative control/Lipo2000)、试剂对照组(转染Lipo2000)和实验组(转染miR-200cmimic/Lipo2000);利用RT-PCR和Western blotting法分别检测vimentin及β-catenin mRNA和蛋白表达水平;采用CCK8实验和划痕实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。结果:RT-PCR法和Western blotting法检测,实验组细胞中vimentin和β-catenin mRNA和蛋白表达水平降低,与空白对照组、阴性对照组和试剂对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK8法检测,实验组细胞增殖低于阴性对照组和试剂对照组(P<0.05)。划痕实验,实验组细胞划痕宽度恢复率低于阴性对照组和试剂对照组(P<0.05)。结论:miR-200c通过调节MDA-MB-231和BT-549中β-catenin、vimentin的mRNA和蛋白表达量、降低细胞的迁移和增殖能力,进而抑制三阴性乳腺癌EMT。

• 单位
  漯河市中心医院; 郑州大学第三附属医院