阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物对食管癌Eca109细胞的增殖抑制及机制

作者：王磊; 张富春; 刘军^*

来源：食品科学, 2019, 40(23): 189-198.

• 阿魏菇
• 三萜类
• Eca109细胞
• 细胞凋亡

目的:探讨阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物(ethyl acetate fraction of Pleurotus ferulatus triterpenoid,PFTP-E)对食管癌Eca109细胞的生长抑制作用及可能机制。方法:采用3-(4,5-二甲基噻-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测PFTP-E体外抑制Eca109细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测PFTP-E对Eca109细胞的增殖、周期、凋亡、线粒体膜电位以及胞内活性氧水平变化的影响;免疫印迹法检测PFTP-E对细胞凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)3、Caspase9、细胞周期相关蛋白Cyclin B1、内质网应激相关蛋白真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,e IF2α)、CHOP以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase,MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响。结果:PFTP-E以时间和剂量依赖性抑制Eca109细胞的增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,进而诱导Eca109细胞凋亡。PFTP-E可引起Eca109细胞线粒体膜电位崩溃并导致胞内活性氧水平升高。PFTP-E可上调细胞色素c、Bax、p-e IF2α、CHOP表达,下调Bcl2、Cyclin B1表达,显著增强剪切型PARP、Caspase3及Caspase9表达,同时诱导内质网应激,激活MAPK/JNK信号通路。结论:PFTP-E能有效诱导Eca109细胞凋亡,其抗肿瘤机制与线粒体损伤途径、周期阻滞、内质网应激等有关。