科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：探讨冷却治疗对劳力性热射病（EHS）大鼠肾脏抗利尿激素受体2(V2) mRNA表达和蛋白表达的影响及水代谢调节机制。方法：雄性SD大鼠，随机分为6组：常温对照组（NC组）、热射病发作组（HSO组）、热射病休息1组（HSR1组）、热射病冷浸1组（HSC1组）、热射病休息2组（HSR2组）和热射病冷浸2组（HSC2组）。热射病组大鼠在36℃高温、75%高湿环境中运动至力竭，依据热射病经典模型测量直肠温度作为核心体温，当直肠温度上升到约42℃时，建立EHS大鼠模型。采用19℃冷水浸泡5 min作为冷却治疗方法。EHS建模后，HSR1组大鼠常温休息5 min;HSC1组大鼠冷浸5 min;HSR2组大鼠常温休息5 min+60 min;HSC2组大鼠冷浸5 min，常温休息60 min。麻醉取血、取肾脏，采用全自动血细胞分析仪测试红细胞比容（Hct）；采用ELISA法测定血清抗利尿激素；分别采用Real Time-PCR法和Western Blot法检测肾脏V2 mRNA表达和蛋白表达。结果：（1）劳力性热射病发作时，各组大鼠核心体温较运动前均升高（P<0.05,P<0.01）。HSO组与NC组相比，Hct升高（P<0.05），抗利尿激素、V2 m RNA表达以及V2蛋白表达上调（P<0.01）。（2）冷浸治疗后，HSC1组和HSC2组分别与HSR1组和HSR2组相比，大鼠核心体温均下降（P<0.01,P<0.05）;V2 m RNA表达均下调（P<0.01）；而V2蛋白表达、抗利尿激素和Hct均无显著性差异。HSC1组和HSC2组分别与HSO组相比，V2 m RNA表达和V2蛋白表达均下调（P<0.01,P<0.05）；而抗利尿激素和Hct均无显著性差异。结论：冷浸可以快速有效地降低热射病大鼠核心体温，对血液Hct及抗利尿激素没有明显影响，但能够显著抑制肾脏抗利尿激素受体V2 mRNA表达及V2蛋白表达，改善水代谢的调节。
- 单位
