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摘要
目的 探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法 实验分为5组：正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培养基中加入4×10-2mol/L浓度高糖培养48 h;黄芩素低、中、高剂量组HK-2细胞先分别加入1×10-7mol/L、1×10-6mol/L、1×10-5mol/L黄芩素培养24 h后，再加入4×10-2mol/L浓度高糖继续培养24 h。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖率，按照试剂盒说明检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达量，采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TNF-α蛋白表达量。结果 与正常组比较，高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与高糖模型组比较，黄芩素各组细胞存活率均明显升高(P均<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 黄芩素可能通过抑制高糖诱导的氧化应激反应及PI3K/Akt通路活化来减少炎症因子产生，从而发挥保护HK-2细胞作用。
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