摘要
目的探讨circ-0005273对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法收集41例食管癌患者的癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测组织中circ-0005273和miR-1200表达。体外培养食管癌Eca109细胞,分别转染circ-0005273小干扰RNA、miR-1200模拟物,或共转染circ-0005273小干扰RNA与miR-1200抑制剂。采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白印迹法检测细胞中cleaved-caspase9、cleaved-caspase3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-1200与circ-0005273调控关系。结果食管癌组织中circ-0005273的表达量高于癌旁组织,而miR-1200的表达量低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰circ-0005273表达或过表达miR-1200后,Eca109细胞光密度(OD)值和克隆形成数降低,凋亡率和cleavde-caspase9、cleavde-caspase3蛋白的表达量增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。circ-0005273靶向负调控miR-1200,干扰miR-1200可逆转干扰circ-0005273对Eca109细胞增殖和凋亡的影响。结论 circ-0005273在食管癌组织中呈高表达,干扰circ-0005273可能通过靶向负调控miR-1200阻碍了食管癌细胞增殖,并加剧了细胞凋亡。
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