摘要
目的 探讨白藜芦醇通过调节NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体对力竭运动大鼠肾组织炎症损伤的改善作用。方法 将36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组(Con组,n=8)、白藜芦醇组(Rsv组,n=8)、力竭运动组(Ex组,n=10)和力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组,n=10)。Ex组和Ex+Rsv组进行4周力竭跑台运动。Rsv组和Ex+Rsv组每天灌胃白藜芦醇,剂量为50 mg/kg。最后1次运动24 h后取材,分别取血、尿和肾组织以备检测,全自动分析仪检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平;ELISA检测尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinaseassociated lipocalin, NGAL)和肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)以及肾组织IL-1β、IL-18、TNF-α、IL-6水平;HE染色观察肾组织形态结构变化;Western blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)和cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达;免疫荧光双染观察NLRP3和ASC在肾小管的共定位。结果 力竭运动组大鼠血清指标Scr及BUN、尿液指标KIM-1和NGAL水平均比对照组显著升高(P<0.01),肾组织HE染色显示存在肾组织损伤;力竭运动组大鼠肾组织NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达均显著升高(P<0.01);白藜芦醇补充显著降低了力竭运动大鼠肾组织NLRP3炎性小体蛋白表达(P<0.05),改善其肾组织形态,降低肾组织炎症因子浓度(P<0.05)。结论 白藜芦醇可有效改善力竭运动大鼠肾组织炎症损伤,其机制可能与白藜芦醇抑制大鼠肾脏NLRP3炎性小体的过度激活有关。
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单位北京体育大学; 河南师范大学