科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 选取“百会”“印堂”及双侧“足三里”穴进行电针干预，探讨电针对大脑中动脉栓塞（MCAO）模型大鼠脑缺血组织内VGLUT1表达的影响及对CaM/CaMKⅡ信号通路的影响。方法 线栓法制备MCAO模型大鼠，依据神经功能评分标准，造模成功后的30只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。造模成功后2 h，选取“百会”“印堂”及双侧“足三里”穴对电针组进行治疗，连续电针7 d。通过Morris水迷宫实验完成对大鼠学习和记忆能力的检测；HE染色法观察各组大鼠脑组织的形态学改变；免疫组化法检测各组大鼠脑缺血组织内VGLUT1表达水平；ELISA法检测各组大鼠脑缺血组织内CaM、CaMKⅡ表达水平。结果 经电针治疗后，电针组大鼠神经功能评分较模型组显著降低（P<0.05）;Morris水迷宫实验：与模型组相比，电针组大鼠穿过逃生平台的次数明显增多（P<0.01），其逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）;HE染色：模型组和电针组脑组织细胞均有不同程度的坏死或损伤，但电针组的组织形态学有明显改善；免疫组化法：与模型组比较，电针组大鼠脑缺血组织内VGLUT1表达水平明显升高（P<0.05）。ELISA法：与假手术组比较，模型组和电针组大鼠脑缺血组织内CaM、CaMKⅡ表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠脑缺血组织内CaM、CaMKⅡ表达水平明显降低（P<0.05）。结论 电针“百会”“印堂”及双侧”足三里”穴能够明显改善脑缺血再灌注大鼠的学习和记忆能力，上调VGLUT1表达水平，增强突触传递效能，且能够抑制CaM/CaMKⅡ信号通路的活化，对脑组织产生一定的保护作用，对脑缺血再灌注损伤在临床上的治疗科学性提供了实验依据。
- 单位
