摘要
目的 探讨参丹方对扩张型心肌病(DCM)模型大鼠心脏的保护作用及机制。方法 用腹腔注射2.5 mg·kg-1阿霉素建立DCM模型大鼠。将模型大鼠随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组8只;另取8只正常大鼠作为正常组。低、中、高剂量实验组分别灌胃给予1.46、2.92、5.84 g·kg-1参丹方溶液,剂量以10 mL·kg-1·d-1计算,正常组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl。5组大鼠每日给药1次,连续给药28 d。用酶联免疫吸附试验法检测N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白T(cTn-T)和肌酸激酶(CK)的含量,用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)蛋白的表达情况。结果 中、高剂量实验组和模型组、正常组的NT-proBNP水平分别为(963.40±46.67)、(903.11±82.76)、(1 457.56±66.28)和(789.79±40.53)pg·mL-1,cTn-T水平分别为(559.68±31.05)、(521.51±19.29)、(685.53±17.16)和(452.67±30.76)pg·mL-1,CK水平分别为(39.23±6.85)、(34.61±8.55)、(55.79±0.61)和(27.79±1.76)ng·mL-1,PI3K蛋白相对表达水平分别为2.62±0.21、3.30±0.10、0.76±0.24和3.54±0.16,AKT蛋白相对表达水平分别为2.20±0.36、3.13±0.32、0.92±0.24和3.79±0.19。模型组的上述指标与中、高剂量实验组相比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 参丹方可能通过PI3K/AKT信号通路,改善DCM大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化。
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单位中国人民解放军空军军医大学; 陕西中医药大学; 第一临床医学院