体外膜肺氧合对脂多糖诱导急性肺损伤模型的治疗研究

作者：刘庆亮; 张静; 李建朝^*

来源：中华实验外科杂志, 2023, 40(11).

• 体外膜肺氧合
• 脂多糖
• 急性肺损伤
• 炎症
• 凋亡

目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的效果及作用机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、肺损伤组和ECMO组, 每组大鼠10只。肺损伤组和ECMO组大鼠麻醉后采用脂多糖静脉注射建立肺损伤模型, ECMO组大鼠在右侧外静脉注射脂多糖后, 2 h后开始体外循环, 右股动脉转流2 h。对照组和肺损伤组大鼠注射等体积生理盐水。分析3组大鼠干预注射前(T0)、脂多糖或生理盐水注射后4 h(T1)的呼吸频率、动脉血氧分压、肺组织湿重量比值和病理学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠外周血炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β]的水平;蛋白质免疫印迹分析3组大鼠磷酸化p65和p50表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠肺组织细胞凋亡水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果 ECMO组大鼠肺组织呼吸频率[(94.70±2.63)次/分]明显低于肺损伤组[(108.40±7.69)次/分], 差异有统计学意义(t=5.330, P<0.05)。ECMO组大鼠血氧分压[(112.10±7.39) mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa]明显高于肺损伤组[(79.10±4.28) mmHg], 差异有统计学意义(t=12.230, P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织病理评分[(5.90±1.20)分]明显低于肺损伤组[(10.20±1.33)分], 差异有统计学意义(t=27.550, P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织湿干比(2.87±0.19)明显低于肺损伤组(3.84±0.17), 差异有统计学意义(t=12.220, P<0.05)。ECMO组大鼠外周血炎性因子TNF-α和IL-1β水平[(65.83±12.28)、(60.26±7.60) pg/ml]明显低于肺损伤组[(132.99±14.46)、(89.13±12.83) pg/ml], 差异有统计学意义(t=11.190、6.123, P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织细胞凋亡水平[(9.99±1.93)%]明显低于肺损伤组[(19.94±3.00)%], 差异有统计学意义(t=8.841, P<0.05)。ECMO组大鼠外周肺组织磷酸化p65和p50蛋白表达水平(1.33±0.08、1.27±0.11)明显低于肺损伤组(1.88±0.13、1.74±0.14), 差异有统计学意义(t=11.380, 8.237, P<0.05)。结论 ECMO可显著下调大鼠肺组织炎症和细胞凋亡水平, 改善大鼠呼吸频率和动脉血氧分压, 缓解肺组织水肿, 进而达到治疗作用。

• 单位
  河南省人民医院