贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注诱导HT22损伤的神经保护作用及机制研究

作者：张雪林; 王松; 田晓翠; 董志; 刘海林^*

来源：局解手术学杂志, 2022, 31(09): 753-758.

• 贝沙罗汀
• 氧糖剥夺/再灌注
• HT22
• 细胞调亡
• JNK/Caspase-3

目的 探究贝沙罗汀对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的海马神经元细胞系HT22损伤的保护作用及其机制。方法 在体外培养HT22，并将细胞随机分为对照组(Control组)、模型组(OGD/R组)、药物干预组(OGD/R+Bex组)、JNK特异性抑制剂(SP)组(OGD/R+SP组)及药物干预合并SP组(OGD/R+Bex+SP组)，使用不同浓度贝沙罗汀(0.1～9μmol·L-1)或SP干预细胞，MTT检测HT22的生存率，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，显微镜下观察各组细胞形态，Western blot检测各组细胞JNK信号通路相关蛋白的表达。结果 在体外模拟的HT22损伤的OGD/R模型中，与OGD/R组相比，9μmol·L-1贝沙罗汀能显著提高OGD/R状态下HT22生存率(P<0.05)，减少HT22凋亡(P<0.05)。与OGD/R组相比，9μmol·L-1贝沙罗汀能显著降低凋亡相关蛋白P-JNK、P-C-Jun、Bax、Cleaved-Caspase-3表达水平(P<0.05)，减轻HT22损伤。结论 贝沙罗汀在体外对OGD/R引起的HT22损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制JNK/Caspase-3信号通路的激活有关。

• 单位
  重庆医科大学