基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究

作者：王堃; 童思佳; 吴生兵; 周美启^*

来源：中国实验动物学报, 2023, 31(02): 167-178.

• 急性心肌缺血
• 海马
• 心脑相关
• 氧化应激

目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标，为本文建模提供依据；动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化，探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究部分以2001年1月～2021年12月为时间范围，“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词，检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库，归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点；动物实验部分，40只健康5～6周龄SPF级SD大鼠，雄雌各半，随机分为4个组：假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠，每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎，假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化；HE染色观察心肌组织病理改变；ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平；Western Blot法检测海马CA1区细胞凋亡蛋白(Caspase-3、PARP1及Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP1)表达。结果 (1)411篇文献分析发现，目前研究多选择SD和Wistar大鼠进行冠状动脉前降支(LAD)结扎术制备AMI模型，表型分析指标多集中于心脏形态与功能观察，有关心脏与大脑的crosstalk研究偏少；(2)动物实验结果发现，与假手术组相比，LAD雄雌大鼠心电图ST段均明显抬高，心肌细胞水肿，心肌纤维排序紊乱，广泛炎症细胞浸润，血清CK-MB、cTnI、Uch-L1表达显著增加。海马MDA、Cleaved Caspase-3/Caspase-3及Cleaved PARP1/PARP1表达升高，SOD显著降低。结论 AMI可引起海马氧化应激，诱导神经细胞凋亡，为心脑同病提供实验依据。

• 单位
  安徽中医药大学