摘要
目的基于生物信息学方法分析多发伤继发脓毒症的关键基因及其机制。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载GSE70311数据集, 采用"limma"R包筛选多发伤继发脓毒症患者外周血中差异表达基因(DEGs), 进一步借助"clusterProfiler"R包对DEGs进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。最后通过STRING在线数据库和Cytoscape构建蛋白质相互作用(PPI)网络, 并基于Cytohubba确定多发伤继发脓毒症的关键基因。结果在GSE70311数据集中, 获得328个DEGs。GO富集分析结果显示, 多发伤继发脓毒症的DEGs介导了T细胞分化、细胞因子生成过程的正调控、对细菌的防御反应、对病毒的反应以及对病毒的防御反应等。KEGG通路富集分析结果显示, 多发伤继发脓毒症的DEGs在造血细胞谱系、金黄色葡萄球菌感染、哮喘、Th1和Th2细胞分化以及抗原加工/提呈等信号通路中显著富集。通过PPI分析进一步筛选出5个关键基因:STAT1、IFIT3、ISG15、IFIT1以及MX1。结论 STAT1、IFIT3、ISG15、IFIT1以及MX1是多发伤继发脓毒症潜在的关键基因, 这些基因主要参与了T细胞分化、细胞因子生成过程的正调控以及对病原微生物的防御反应, 并富集于Th1和Th2细胞分化以及抗原加工/提呈等信号通路。
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单位浙江大学医学院附属第一医院