摘要

阿尔茨海默病(AD)是与老年相关的进展性神经变性疾病,主要分子病理学特征为脑内淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑和过度磷酸化tau蛋白所形成的神经纤维缠结。氧化应激是包括AD在内的神经变性病的一个重要发病机制。本文介绍了氧化应激后蛋白质发生改变的类型、AD进展期间脑内蛋白质的氧化、Aβ沉积和tau蛋白过度磷酸化的原因以及今后对AD进行预防与治疗的一些策略。