阻断NLRP3介导的细胞焦亡对创伤性脑损伤小鼠的保护作用

作者：庄坚; 罗晓青; 吴舒帆; 何懿; 李捷^*

来源：中国临床解剖学杂志, 2020, 38(04): 428-433.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2020.04.012

• 创伤性脑损伤
• NLRP3炎性小体
• 焦亡
• MCC950

目的探讨抑制NLRP3炎症小体、减少细胞焦亡对创伤性脑损伤(TBI)小鼠的保护作用。方法将36只BALB/c小鼠随机均分为假损伤组、TBI模型组、MCC950(CP-456773)治疗组。采用自由落体法构建小鼠TBI模型,造模后按时腹腔注射MCC950或生理盐水适量。通过HE染色、尼氏染色评价各组小鼠脑组织损伤情况,免疫荧光法检测其脑组织中NLRP3、Caspase1及GSDMD的表达。结果HE染色显示,与假损伤组比较,TBI组小鼠脑损伤区域神经元数量减少,神经元胞核固缩、深染,胞核周围出现大量空泡;MCC950治疗组神经元状态明显优于TBI组。尼氏染色,MCC950治疗组脑组织神经元缺失及损伤情况较TBI组均明显改善。免疫荧光显示,与TBI组比较,MCC950治疗组的脑组织冰冻切片NLRP3、Caspase1及GSDMD表达量均较TBI组明显降低。结论 MCC950可能通过抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡,减轻TBI小鼠脑组织的创伤及细胞结构损伤。

• 单位
  南方医科大学第三附属医院; 神经内科