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摘要
腹膜粘连（PA）是由手术、腹膜炎症、腹膜透析等引起的腹腔内受损组织和器官间的异常纤维性粘连带，其中手术是引发PA的主要原因。PA可引起不孕、肠梗阻、肠穿孔等临床并发症，二次松解手术为主要治疗方案，但易复发且存在多种并发症风险。近年来开发出一系列用于PA预防与治疗的药物和屏障材料，但防治效果尚不满意。抗PA药物会增加出血的风险，并抑制正常免疫功能，屏障材料虽然一定程度上缓解了PA进展，但因其不能持久覆盖腹膜损伤部位、降解不彻底等问题，不能达到抗PA的理想效果。因此在PA防治上需要新的突破。近期的研究表明PA是一系列事件综合作用的结果，包括血管损伤、血小板聚集、凝血级联反应、纤维蛋白沉积等过程，最终纤维蛋白和细胞外基质沉积形成粘连带，后期形成收缩性瘢痕并引发临床症状，上述事件中，参与PA的各种细胞发挥了关键作用。腹膜微环境中分布有腹膜间皮细胞（PMC）、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等。生理条件下，这些细胞成分对腹膜微环境的动态稳定具有重要意义。当细菌和异物侵入腹膜腔时，纤维蛋白和炎性细胞随腹腔液渗出以限制、清除并吸收异物，最终纤维蛋白被吸收，腹膜损伤正常愈合。病理条件下，上述细胞功能紊乱，从而促进PA进展。PMC功能的失调促进初始PA形成、炎症反应扩大、纤维蛋白过度沉积；中性粒细胞和腹膜常驻巨噬细胞最早被募集到腹膜损伤部位，前者介导炎症反应，后者覆盖损伤部位起短暂保护作用；PA中晚期中性粒细胞形成中性粒细胞外陷阱并协同其他细胞促进纤维化进展导致PA形成。笔者就腹膜微环境中多种细胞在PA发生和发展中的作用机制，以及各种细胞在PA进展中的相互作用作一概述，此外介绍近年来防治PA的主要措施，并总结以参与PA的细胞为中心防治PA的策略，以期为临床防治PA提供新思路。
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